Mob rheumatic fever

Kev kub taub hau yog txhais los ntawm cov kws txawj raws li cov kev tiv thaiv-adaptive teb. Yog li, lub cev teb pathogenic cov nyhuv (teeb meem, pathogenic) yam. Cov no muaj xws li kab mob, kab mob, lub cev tsis ntau ceg, thiab lwm yam). Qhov tseem ceeb tshaj ces ntawm kub taub hau - restructuring thermoregulation. Raws li ib tug tshwm sim, ntau cov qauv kev txhawb enthalpy theem thiab ib tug siab lub cev kub.

Mob rheumatic fever yog ib tug kab mob ntawm lub cev. Qhov no pathology yog inflammatory thiab muaj feem xyuam rau lub connective cov ntaub so ntswg. Mob rheumatic fever feem ntau muaj nyob rau hauv cov neeg uas muaj ib tug kev tshuaj ntsuam genetic predisposition mus rau nws tom qab ob los yog plaub lub lis piam tom qab cov kev hloov ntawm ib tug streptococcal kab mob (feem ntau ib tug mob caj pas). Lub causative tus neeg saib xyuas nyob rau hauv cov ntaub ntawv no yog lub beta-hemolytic pab pawg neeg A.

Mob rheumatic fever thiab mob rheumatic kab mob plawv ua ke nyob rau hauv ib qho sij hawm "rheumatism".

Cov nyhuv ntawm kev tshuaj ntsuam genetic predisposition kom meej meej qha tau ib siab loj heev ntawm tus kab mob nyob rau hauv ib txhia tsev neeg.

Mob rheumatic fever muaj nyob rau hauv tus ntawm ob peb mechanisms. Ib txhia tseem ceeb tej zaum yuav puas ntsiab lom xwm infarction. Pathogenic los thaum xa cardiotropic enzymes tus kab mob Streptococcus (beta-hemolytic) Ib pab pawg neeg. Txawm li cas los, ib tug tshwj xeeb lub luag hauj lwm rau txoj kev loj hlob ntawm humoral thiab cellular tiv thaiv kab mob teb.

Rheumatism xws li plaub tam sim no theem ntawm lub pathological txheej txheem uas muaj lub connective cov ntaub so ntswg:

1. mucoid o.

2. fibrinoid hloov yog ib kauj ruam nyob rau hauv lub irreversible muaj kev cuam tshuam ntawm cov connective cov ntaub so ntswg.

3. Cov proliferative teb. Raws li ib tug tshwm sim ntawm loj hlob (neoplasm) hlwb thiab cov ntaub so ntswg necrosis tsim Aschoff lub cev. Lawv muaj xws li loj basophilic elementary units, lus zoo. Tsis tas li ntawd nyob rau hauv lub granulomas xws li ntshav thiab lymphoid thiab polynuclear giant hlwb nrog eosinophilic cytoplasm miotsitarnogo keeb kwm. Lawv nyob, raws li ib tug txoj cai, nyob rau hauv lub endocardium, myocardium, mob perivascular connective cov ntaub so ntswg.

4. Sclerosis.

Ximxoo pathology kawg muaj ib tug nyob ze kev sib raug zoo nrog lub hnub nyoog. Mob rheumatic fever nyob rau hauv cov me nyuam ntau tshaj ib nrab ntawm cov neeg mob tom qab ob peb lub lis piam tom qab kev txom nyem ib tug mob caj pas. Nws yog sau tseg ib tug cia li nce nyob rau hauv lub cev kub, txoj kev loj hlob ntawm khiav (asymmetric) mob nyob rau hauv lub loj pob qij txha (feem ntau yog lub hauv caug), thiab muaj cov cim qhia ntawm carditis (dyspnea, pericardial mob hauv siab, palpitations, etc.). Lwm yam neeg mob cai thaum lub sij hawm monosemeiotic. Yog li predominate tej yam tshwm sim ntawm kev mob caj dab los yog carditis.

Rau cov tub ntxhais hluas thiab cov neeg mob nyob rau tom ib tug hluas uas muaj hnub nyoog yam ntxwv (tom qab lub nyem ntawm kev soj ntsuam ces ntawm angina) gradual pib - nrog arthralgia loj pob qij txha, tsawg-qib kub los yog muaj mob loj tsawv cov tsos mob ntawm carditis. Relapse (re-loj hlob) ntawm rheumatic fever nyob rau hauv txhua tus neeg mob txuas mus rau ib tug yav dhau los kab mob (mob qa) thiab manifests nws tus kheej mas tsim carditis.

Raws li txoj cai, ua npaws yog vim li cas yuav ntshiab tiv thaiv lub keeb kwm ntawm qhov pib ntawm cov tsos mob los yog lwm yam kab mob. Nyob rau hauv Feem ntau, lub mob stabilized ntawm nws tus kheej. Txawm li cas los, ib tug mob npaws kub tsis paub hais tias etiology yuav nce xim rau cov kws kho mob, xws li tus ua kev soj ntsuam ntawm tus neeg mob (tshwj xeeb tshaj yog cov me nyuam). Tsis tu ncua kuaj yuav pab tshawb nrhiav qhov tsos mob ntawm ib tug mob loj los yog kev loj hlob taus mob.